[ Pobierz całość w formacie PDF ]
(zażywanie leku w celu uzyskania pozytywnych doznań lub uniknięcia doznań negatywnych
odczuwanych w razie nie zażycia leku).
Ad. 11. Leki wpływające na proces krzepnięcia krwi
Krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym procesem i niezmiernie ważnym mechanizmem
obronnym, chroniącym ustrój przed utratą krwi w przypadku uszkodzenia naczyń
krwionośnych. W procesie tym biorą udział czynniki znajdujące się normalnie we krwi
oraz tworzące się dopiero w chwili krwawienia. Mechanizm krzepnięcia krwi obejmuje dwa
etapy. Pierwszym etapem procesu powstającego w przypadku uszkodzenia naczynia jest
powstanie czopu płytkowego (coś na podobieństwo korka zatykającego dziurę). Proces ten
powstaje poprzez adhezję (przyleganie płytek do uszkodzonej ściany naczynia) i agregację
(zlepianie się ze sobą) krwinek płytkowych inaczej trombocytów w miejscu uszkodzenia
ściany naczynia. Drugim etapem jest wytworzenie się wokół tego czopu skrzepu fibrynowego
(jakby siatki wzmacniającej i wiążącej konstrukcję). Dzieje się tak poprzez przejście
fibrynogenu (krótkich łańcuchów peptydowych zawartych w osoczu) w fibrynę (polipeptyd
Projekt współfinansowany ze środków Europejskiego Funduszu Społecznego
39
tworzący skomplikowany układ przestrzenny konsolidujący skrzep) pod wpływem
wytworzonego enzymu trombiny. W procesie agregacji podstawową rolę odgrywają
prostaglandyny: tromboksan A (inicjuje i pobudza gromadzenie i zlepianie się krwinek
płytkowych, ponadto kurczy naczynia krwionośne) i prostacyklina (hamuje proces agregacji
stanowiąc bardzo ważny mechanizm zapobiegający tworzeniu się niepożądanego skrzepu
wewnątrznaczyniowego np. zatoru). Uszkodzenie tkanek bądz naczynia krwionośnego jest
mechanizmem uwalniającym z nich tromboplastynę enzymu biorącego udział w przemianie
nieaktywnego enzymu protrombiny (składnika osocza) w aktywny enzym trombinę.
Trombina zaś aktywuje fibrynogen i powoduje jego przemianę w fibrynę tworzącą siatkę
stabilizującą i wiążącą czop płytkowy. W ten sposób otwór w naczyniu krwionośnym zostaje
szczelnie i trwale zamknięty.
Na krzepliwość krwi można wpływać również za pomocą różnych środków i leków
działających na odpowiednie czynniki biorące udział w tym procesie. W związku z tym
wszystkie leki mające wpływ na proces krzepnięcia krwi podzielić można na trzy grupy.
1. Leki przeciwzakrzepowe i leki zmniejszające krzepliwość krwi heparyna i jej pochodne
(Fraxiparyna) są stosowane pozajelitowo. Wpływają na unieczynnienie trombiny
i tromboplastyny, stosowana są zapobiegawczo i leczniczo w chorobach układu krążenia
(zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej i innych tętnic, migotanie przedsionków)
po zabiegach chirurgicznych u unieruchomionych przez dłuższy czas. Pochodne
hydroksykumaryny (Acenokumarol, Sintrom) są stosowane doustnie, jako antagoniści
witaminy K hamują wątrobową syntezę protrombiny i innych czynników wątrobowych
układu krzepnięcia. Wskazaniem do zastosowania jest profilaktyka zakrzepicy żył
głębokich, profilaktyka powstawania zatorów po wszczepach wewnątrznaczyniowych
i wewnątrzsercowych. Związki salicylowe (Aspiryna, Codipar, Bestpirin) hamują
agregacje płytek i są stosowane w profilaktyce powstawania zatorów u chorych
z niestabilną chorobą wieńcową i po zawale mięśnia sercowego.
2. Leki fibrynolityczne posiadają właściwości rozpuszczania fibryny tworzącej skrzep.
Streptokinaza, urokinaza i tkankowy aktywator plazminogenu mają zastosowanie
w rozpuszczeniu skrzeplin zamykających światło naczyń krwionośnych.
3. Leki przeciwkrwotoczne wspomagają bądz uzupełniają naturalne procesy krzepnięcia
zachodzące w organizmie. Krwawienie można w znacznym stopniu zmniejszyć lub
całkowicie zahamować poprzez zastosowanie odpowiedniego leku usuwającego istotną
przyczynę krwawienia. Ten sam bowiem lek, bardzo skuteczny w jednym przypadku
może okazać się nieczynny w krwawieniach powstałych na innym tle.
- leki skracające czas krzepnięcia: siarczan protaminy (Protamine) hamuje
krwawienia po przedawkowaniu heparyny, zmniejsza kruchość i łamliwość naczyń.
Etamsylat (Cyclonamine) powoduje zwiększenie liczby krwinek płytkowych,
skraca czas krwawienia i krzepnięcia, zwiększa oporność naczyń włosowatych.
Witamina K (Vitacon) działa w przypadku krwawień na tle niedoboru protrombiny
i po przedawkowaniu acenokumarolu. Preparaty wapnia (Calcium) hamują jedynie
krwawienia powstałe na tle niedoboru jonów wapniowych. Globulina
antyhemofilowa stosowana w hemofilii przyspiesza proces krzepnięcia krwi przez
uzupełnienie niedoboru naturalnych czynników krzepnięcia (VIII, IX).
- leki hamujące krwawienie krwawienie można zahamować lekami działającymi
miejscowo zastosowanymi na krwawiące rany. Leki te znalazły zastosowanie
w obfitych i przedłużających się krwawieniach wywołanych zranieniem skóry lub
błon śluzowych np. po ekstrakcji zęba. Trombina zastosowana miejscowo na
gaziku w miejscu krwawienia powoduje wytworzenie się skrzepu przez aktywację
przemiany fibrynogenu w fibrynę. Epinefryna (Adrenalina) hamuje krwawienie
wywołując skurcz naczyń krwionośnych w miejscu zastosowania leku, działanie
Projekt współfinansowany ze środków Europejskiego Funduszu Społecznego
40
występuje natychmiast i trwa od 0,5 do 1 godziny. Zwilżony tampon gazy przykłada [ Pobierz całość w formacie PDF ]
zanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl karpacz24.htw.pl
(zażywanie leku w celu uzyskania pozytywnych doznań lub uniknięcia doznań negatywnych
odczuwanych w razie nie zażycia leku).
Ad. 11. Leki wpływające na proces krzepnięcia krwi
Krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym procesem i niezmiernie ważnym mechanizmem
obronnym, chroniącym ustrój przed utratą krwi w przypadku uszkodzenia naczyń
krwionośnych. W procesie tym biorą udział czynniki znajdujące się normalnie we krwi
oraz tworzące się dopiero w chwili krwawienia. Mechanizm krzepnięcia krwi obejmuje dwa
etapy. Pierwszym etapem procesu powstającego w przypadku uszkodzenia naczynia jest
powstanie czopu płytkowego (coś na podobieństwo korka zatykającego dziurę). Proces ten
powstaje poprzez adhezję (przyleganie płytek do uszkodzonej ściany naczynia) i agregację
(zlepianie się ze sobą) krwinek płytkowych inaczej trombocytów w miejscu uszkodzenia
ściany naczynia. Drugim etapem jest wytworzenie się wokół tego czopu skrzepu fibrynowego
(jakby siatki wzmacniającej i wiążącej konstrukcję). Dzieje się tak poprzez przejście
fibrynogenu (krótkich łańcuchów peptydowych zawartych w osoczu) w fibrynę (polipeptyd
Projekt współfinansowany ze środków Europejskiego Funduszu Społecznego
39
tworzący skomplikowany układ przestrzenny konsolidujący skrzep) pod wpływem
wytworzonego enzymu trombiny. W procesie agregacji podstawową rolę odgrywają
prostaglandyny: tromboksan A (inicjuje i pobudza gromadzenie i zlepianie się krwinek
płytkowych, ponadto kurczy naczynia krwionośne) i prostacyklina (hamuje proces agregacji
stanowiąc bardzo ważny mechanizm zapobiegający tworzeniu się niepożądanego skrzepu
wewnątrznaczyniowego np. zatoru). Uszkodzenie tkanek bądz naczynia krwionośnego jest
mechanizmem uwalniającym z nich tromboplastynę enzymu biorącego udział w przemianie
nieaktywnego enzymu protrombiny (składnika osocza) w aktywny enzym trombinę.
Trombina zaś aktywuje fibrynogen i powoduje jego przemianę w fibrynę tworzącą siatkę
stabilizującą i wiążącą czop płytkowy. W ten sposób otwór w naczyniu krwionośnym zostaje
szczelnie i trwale zamknięty.
Na krzepliwość krwi można wpływać również za pomocą różnych środków i leków
działających na odpowiednie czynniki biorące udział w tym procesie. W związku z tym
wszystkie leki mające wpływ na proces krzepnięcia krwi podzielić można na trzy grupy.
1. Leki przeciwzakrzepowe i leki zmniejszające krzepliwość krwi heparyna i jej pochodne
(Fraxiparyna) są stosowane pozajelitowo. Wpływają na unieczynnienie trombiny
i tromboplastyny, stosowana są zapobiegawczo i leczniczo w chorobach układu krążenia
(zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej i innych tętnic, migotanie przedsionków)
po zabiegach chirurgicznych u unieruchomionych przez dłuższy czas. Pochodne
hydroksykumaryny (Acenokumarol, Sintrom) są stosowane doustnie, jako antagoniści
witaminy K hamują wątrobową syntezę protrombiny i innych czynników wątrobowych
układu krzepnięcia. Wskazaniem do zastosowania jest profilaktyka zakrzepicy żył
głębokich, profilaktyka powstawania zatorów po wszczepach wewnątrznaczyniowych
i wewnątrzsercowych. Związki salicylowe (Aspiryna, Codipar, Bestpirin) hamują
agregacje płytek i są stosowane w profilaktyce powstawania zatorów u chorych
z niestabilną chorobą wieńcową i po zawale mięśnia sercowego.
2. Leki fibrynolityczne posiadają właściwości rozpuszczania fibryny tworzącej skrzep.
Streptokinaza, urokinaza i tkankowy aktywator plazminogenu mają zastosowanie
w rozpuszczeniu skrzeplin zamykających światło naczyń krwionośnych.
3. Leki przeciwkrwotoczne wspomagają bądz uzupełniają naturalne procesy krzepnięcia
zachodzące w organizmie. Krwawienie można w znacznym stopniu zmniejszyć lub
całkowicie zahamować poprzez zastosowanie odpowiedniego leku usuwającego istotną
przyczynę krwawienia. Ten sam bowiem lek, bardzo skuteczny w jednym przypadku
może okazać się nieczynny w krwawieniach powstałych na innym tle.
- leki skracające czas krzepnięcia: siarczan protaminy (Protamine) hamuje
krwawienia po przedawkowaniu heparyny, zmniejsza kruchość i łamliwość naczyń.
Etamsylat (Cyclonamine) powoduje zwiększenie liczby krwinek płytkowych,
skraca czas krwawienia i krzepnięcia, zwiększa oporność naczyń włosowatych.
Witamina K (Vitacon) działa w przypadku krwawień na tle niedoboru protrombiny
i po przedawkowaniu acenokumarolu. Preparaty wapnia (Calcium) hamują jedynie
krwawienia powstałe na tle niedoboru jonów wapniowych. Globulina
antyhemofilowa stosowana w hemofilii przyspiesza proces krzepnięcia krwi przez
uzupełnienie niedoboru naturalnych czynników krzepnięcia (VIII, IX).
- leki hamujące krwawienie krwawienie można zahamować lekami działającymi
miejscowo zastosowanymi na krwawiące rany. Leki te znalazły zastosowanie
w obfitych i przedłużających się krwawieniach wywołanych zranieniem skóry lub
błon śluzowych np. po ekstrakcji zęba. Trombina zastosowana miejscowo na
gaziku w miejscu krwawienia powoduje wytworzenie się skrzepu przez aktywację
przemiany fibrynogenu w fibrynę. Epinefryna (Adrenalina) hamuje krwawienie
wywołując skurcz naczyń krwionośnych w miejscu zastosowania leku, działanie
Projekt współfinansowany ze środków Europejskiego Funduszu Społecznego
40
występuje natychmiast i trwa od 0,5 do 1 godziny. Zwilżony tampon gazy przykłada [ Pobierz całość w formacie PDF ]